Szakembereknek: immunrendszer és láz kapcsolata

A testhőmérséklet emelkedése szorosan kapcsolt több immunológiai reakcióhoz

Az evolúció ezirányba csak a gerincesekben kb. 600 millió évet „csiszolt” egy olyan komplexen szabályozott rendszer kifejlesztésén, melyben a teljes szervezet részt vesz (149). Ezt már megelőzte egy még hosszabb evolúciós folyamat. Lásd "A láz értelme, evolúciója" fejezetet.

A láz több mechanizmuson keresztül szinkronizáltan fejti ki immunológiai hatását:

  1. termikus hatás (9) által,
  2. humorális úton (10) és
  3. számos celluláris (11) mechanizmuson keresztül:
  • a leukociták aktiválása (148), proliferációja és érése révén, 
  • a neutrofil- és monocitamotilitás (a4 integrinek, 148), -migráció, -fagocitózis, -pinocitózis stimulálása által, 
  • a T-sejtek gyorsabban aktiválódnak és gyorsabban növekednek (nagyobb a citotoxikus aktivitás), 
  • felgyorsul az antitest-termelés, 
  • felgyorsul az antigének dendritikus sejtek általi processzálása és prezentálása, 
  • a T-sejteken történő prezentációja és a nyirokcsomók felé történő migrációja is (FAK-RhoA) (148).

Az immunsejtek sejtóráját aktiváló NF-kB és A20 fehérjék magasabb hőmérsékleten aktívabbak.

A hő-sokk-fehérjék (pl. a Heat Shock Protein 90) és az a4 integrinek aktivitása szorosan kapcsolódik a T-sejtek aktivitásához (148).

Valószínűleg ezek révén növeli a láz az antibiotikumok antibakteriális hatását is (7-10). Tehát az indokolt esetben alkalmazott antivirális szerek és antibakteriális szerek hatékonyabbak, ha emellett a betegnek optimális láza van.

A láz indokolatlan, vagy csupán komfort miatti gátlása ezeket az immunmechanizmusokat is fékezi.

Antibiotikum adása jó általános állapotú betegnél az első 3 napban nem indokolt (124).

 

A lázat kiváltó pirogének:

1. Exogén pirogének (ezek aktiválják az endogén pirogének termelését fertőzések során)

  • Gram negatív endotoxinok;
  • G pozitív toxinok;
  • egyéb fertőző ágensek.

2. Endogén pirogének

  • citokinek: IL-1α, IL-1β, IL-6, IL-11, TNF-α, IFN- α, -β és γ, oncosztatin M, LIF, prosztaglandinok;
  • sokféle sejt termeli őket, de leginkább: monociták és makrofágok, mezangiális sejtek, keratinocyták és más epitheliális sejtek a fertőzés helyén;
  • ezek a hypothalamust elérve kiválták a set-point emelkedést.

Fertőzés során több szérum reaktáns változása detektálható (135):

Pozitív akut fázis reaktánsok: prokalcitonin (PCT),  C-reaktív protein,  komplementek, citokinek, véralvadási fehérjék, alfa1-antitripszin, alfa 1-kimotripszin, haptoglobin, hemopexin, cöruloplazmin, ferritin, citokinek.

Negatív akut fázis reaktánsok: albumin, transzferrin, szérum vas, fibronektin.

Gyakori hiba ilyen esetben vas orális szubsztitúciója! Egy egyszerű fertőzés után két hétig nem ajánljuk, később is csak részletes labor alapján.

 

A dokumentumban szereplő zárójeles számokhoz tartozó irodalmat ld. itt: Irodalomjegyzék

Verziófrissítés: 2020. 07. 28.